American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 72, No. 1, 201-202, July 2000

О биологической активности витамина E

Herbert J Kayden and Thomas Wisniewski
Department of Medicine New York University School of Medicine 550 First Avenue New York

В недавней статье Vatassery (1) об использовании витамина E у пожилых пациентов использованы устаревшие данные о сравнительной биоактивности двух обычно доступных форм витамина E, RRR-альфа-токоферола (естественный витамин E) и rac-альфа-токоферола (синтетический витамин E).

Первоначально, для определения количественного значения необходимого витамина E, использовалась биологическая система, основанная на количестве витамина Е, который был эффективен для предотвращении фетальной резорбции у крыс с дефицитом витамина E. Первоначально описанное как международные единицы, количественное значение в миллиграммах было установлено для 2 форм витамина Е на основе этих исследованиях крыс, в дальнейшем поддержанных исследованиями мышечной дистрофии крыс, цыплят и кроликов с дефицитом витамина E. Сравнительный функциональный анализ результатов этих исследований привел к значению 1.36 биоактивности естественного витамина Е по сравнению с синтетическим. Burton (2) провел исследование биоактивности двух видов витамина E у человека (30 милиграмм ежедневно в течение 360 дней и 300 милиграмм ежедневно в течение 615 дней). Данные этого отчета окончательно установили, что концентрации в ткани естественного и синтетического витамина E (помеченных дейтерием) давали отношение= 2. Исследование кроме того установило, что концентрации RRR-альфа-токоферола в мозге могли быть больше в 2-3 раза у пациентов, принимающих более высокую дозу витамина Е в течение более длинного периода. Мы не оспариваем, что исследования крыс дали значение 1.36, но считаем, что было бы неблагоразумно использовать значение, полученное для крыс для любых других животных и тем более для человека.

Хотя фармацевтическими компаниями были предприняты определенные усилия, чтобы уменьшить различия между двумя формами витамина Е, используя международные единицы, это только усилило различия в эффективной биоактивности, потому что 1 милиграмм синтетического витамина E содержит только 12.5 % RRR-альфа-токоферола, а биологическая активность других изомеров (RSS, RSR и RRS) для человека не известна. Очевидно, что альфа-токоферол транспортный протеин в печени - главный механизм селекции RRR-альфа-токоферола для встраивания в плазменные липопротеины. Многие из нас, использующих витамин E в наших исследованиях, хотели бы отказаться от использования международных единиц и учитывать, что 1 милиграмм естественного витамина E равен 2 милиграммам синтетического витамина E для человека, как первоначально было предложено в 1980 г Horwitt (5).

Дополнительная информация относительно метаболизма витамина E может быть получена при рассмотрении статьи об экскреции витамина Е с мочой в виде растворимого в воде глюкуронида, сопряженного с альфа-CEHC [2,5,7,8 тетраметил-2(бета карбоксил этил)-6-гидрокси хроман]. Эта статья говорит об ограничении увеличения плазменной концентрации альфа-токоферола из-за мочевой экскреции этого метаболита, и употребление >150-200 милиграмм витамина Е ежедневно не создает более высокие концентрации в ткани (6).

На важность роли альфа-токоферола для мозга человека указывает недавняя статья, описывающая иммуногистохимические исследования с антителами к человеческому альфа-токоферол транспортному протеину (7). Этот протеин был обнаружен в клетках Пуркинье мозжечка у пациентов с дефицитом витамина E (акантоцитоз, холестатическая болезнь печени и атаксия с дефицитом витамина E) и в мозге пациентов с болезнью центральной нервной системы (болезнь Альцгеймера и синдром Дауна). Авторы не смогли обнаружить это протеин в мозге здоровых людей этими же методам, что указывает на важность идентификации роли витамина E для мозга и центральной нервной системы.