Витамин Е и иммунная система

Calder PC; Kew S в статье ''The immune system: a target for functional foods?'' указывают, что статус питания - важный фактор, способствующий иммуннокомпетентности, неправильное питание может наносить вред иммунной системе при недостаточном потребления питательных веществ и/или дефицита определенных микроэлементов, часто происходящих в комбинации. Питательные вещества, необходимые для эффективного функционирования иммунной системы включают незаменимые аминокислоты, линолевую кислоту, витамин A, фолиевую кислоту, витамин B6, витамин B12, витамин C, витамин E, Zn, Cu, Fe и Se, наиболее важными из которых являются витамин Е и цинк. Фактически на все формы иммунитета можно воздействовать дефицитом одного или более этих веществ. Исследования человека и животных показали, что добавление этих веществ может восстанавливать иммунную функцию. Однако, чрезмерное употребление этих веществ может нарушать иммунную функцию (Br J Nutr 2002).

Шведские ученые Malmberg KJ; Lenkei R; Petersson M использовали 750 мг витамина Е в день в течение двух недель у пациентов с колоректальным раком и обнаружили увеличение отношения CD4:CD8 и увеличение способности клеток Т-хелпер производить IL-2 и IFN-gamma. У 10 из 12 пациентов количество Т-клеток, производящих IL-2 увеличилось в среднем на 22%. Авторы отмечают, что более сильный стимулирующий эффект витамина Е отмечался у нативных CD45RA(+) клеток T helper, чем у клеток с фенотипом памяти и активизированных клеток (Clin Cancer Res 2002).

Lee CY; Man-Fan Wan J исследовали влияние витамина Е на клеточный иммунитет. 26 здоровых добровольцев принимали витамин Е в среднем по 233 мг в день в течение 28 дней. Был исследован in vitro пролиферативный ответ на фитогемагглютинин (PHA) и липополисахарид (LPS), изучено влияние витамина Е на оксидантный стресс. Авторы предполагают, что витамин Е необходим для пролиферации Т-клеток, и в частности клеток Т-хелпер (J Nutr 2000).

Японские ученые Moriguchi S; Muraga М. считают, что витамин E - мощный антиоксидант и может модулировать иммунную функциию. При дефиците витамина Е, большинство параметров иммунной функции имеют тенденцию к ослаблению, что проявляется увеличением частоты инфекционных болезней и опухолей. Добавление витамина Е оказывает благоприятное влияние на иммунитет. Ослабленный клеточный иммунитет при старении или СПИДе заметно улучшается при добавлении высоких доз витамина Е. Кроме того, витамин E играет важную роль в процессе дифференцирования T-клеток в тимусе. Витамин E стимулирует восстановление тимуса после рентгеновского облучения. Эти результаты говорят, что витамин E - важное вещество для поддержания иммунной системы, особенно в пожилом возрасте (Vitam Horm 2000).

Испанские ученые De la Fuente M; Carazo M; Correa R; Del Rio M исследовали влияние различных доз витамина Е (15, 150 и 1500 мг) на функцию лимфоцитов и макрофагов селезенки. Результаты показали, что низкие и очень высокие дозы витамина Е вносят ''перекос'' в функцию лимфоцитов и макрофагов. Умеренная дозировка благоприятно влияет на функцию иммунной системы (Br J Nutr 2000).

Serafini M исследовал возрастную дисфункцию клеточного иммунитета и считает, что она вовлечена в этиологию многих из хронических дегенеративных болезней пожилых, включая артрит, рак, аутоиммуннные болезни и восприимчивость к инфекционным болезням. Автор обсуждает влияние антиоксидантов и механизм их действия на функцию Т-клеток (Int J Dev Neurosci 2000).

Muir WI; Husband AJ; Bryden WL исследовали модуляцинный эффект витамина Е на гастроинтестинальный иммунитет. Отмечено увеличение производства IgA и числа клеток Т-хелпер (Br J Nutr 2002).

De la Fuente M; Victor VM предполагают, что витамин Е позволяет сохранить адекватную функцию иммунных клеток при гомеостатических нарушениях, вызванных эндотоксическим шоком и старением (Immunol Cell Biol 2000).

Musaev MU при исследовании экспериментального ревматоидного артрита отметил изменение индекса клеточных субпопуляций в бронхоальвеолярных простарнствах и нарушение гуморального механизма защиты легких. Отмечено, что витамин Е увеличивает секрецию лизоцима, уменьшает активность фосфолипазы A2, улучшает поверхностно-активные свойства сурфактанта легкого. Предлагается, что свойства антиоксидантов стабилизировать мембраны может участвовать в улучшении местной защиты легкого (Lik Sprava 2001).

Не вызывает сомнения, что антиоксиданты, в особенности витамин E, будут играть важную роль в разработке будущих стратегий предотвращения атеросклероза. Хотя все чаще публикуются данные о выгодных эффектах витамина E при атеросклерозе, биохимический, клеточный и биологический механизм, лежащий в основе этого эффекта понят не полностью, что не позволяет использовать витамин E как терапевтическое средство. Недавние результаты проливают свет на физиологическую роль витамина E и говорят, что он производит намного более широкое биологическое действие, чем первоначально ожидалось. Кроме его хорошо описанной роли как антиоксиданта, становится очевидным, что витамин E также может модулировать иммунную систему, подавлять местное и хроническое воспаление, уменьшать коагуляцию крови и формирование тромбов (Bron D; Asmis R , Int J Vitam Nutr Res 2001).

Fischer M; Wohlrab J; Marsch W успешно лечили индуцированный лучевой терапией язвенный фиброз пентоксифиллином (3 x 400 милиграмм в день) и витамином E (2 x 200 милиграмм в день). Авторы считают, что эффективность лечения заключается в комбинации улучшения кровотока и иммунномодуляции, что привело к сокращению фиброза (Eur J Dermatol 2001).

Японские ученые Park OJ; Kim HY; Kim WK; Kim YJ; Kim SH изучали влияние витамина Е на свободно-радикальный оксидантный стресс у здоровых добровольцев разных возрастов. Авторы отмечают, что витамин Е полезен ка профилактическая мера для борьбы с оксидантным стресом (J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 2003).

Витамин E - важный компонент биологических мембран, витамин C действует как косубстрат для нескольких ферментов. Витамины E и C участвуют в антиоксидантной защите клеток и вносят вклад в статус окислительно-восстановительного потенциала клеток. Уровни витаминов E и C, поступающие из пищи, могут сильно меняться. Растительные масла, орехи и семена - главные источники витамина E, принимая во внимание, что плоды и овощи - источники витамина C. Исследования различных доз витаминов E и C, включая низкую, нормальную и фармакологическую, обнаружили, они могут улучшать иммунитет, сосудистую функцию и работу мозга. Оптимальное потребление этих витамино было связано с уменьшением риска развития когнитивных нарушений, связанных со старением (Martin A; Cherubini A; Andres-Lacueva C; Paniagua M; Joseph J; J Nutr Health Aging 2002).

Brennan LA; Morris GM; Wasson GR; Hannigan BM; Barnett YA исследовали защитную роль витаминов C и E на H₂O₂-индуцированное повреждение ДНК лимфоцитов (Br J Nutr 2000).

Harper L; Nuttall SL; Martin U; Savage CO исследовали влияние витамина Е на функцию нейтрофилов при системном васкулите. Авторы считают, что полученные ими данные являются основанием для проведения большего рандомизированного плацебо-контролируемого исследования превентивной терапии витамином E и C у пациентов с системным васкулитом (Rheumatology (Oxford) 2002).

Smith KJ; Norwood C; Skelton H описывают лечение диссеминированной кольцевидной гранулемы зилеутоном, ингибитором 5-липоксигеназы в сочетании с витамином Е, ранее безуспешно леченных изотретиноином. Авторы считают, что противовоспалительные и иммуннорегулирующие свойства витамина E и зилеутона могут быть эффективны при лечении некоторых пациентов с диссеминированной или генерализованной кольцевидной гранулемой (Br J Dermatol 2002).

Tsoureli-Nikita E; Hercogova J; Lotti T; Menchini G сравнили витамин Е с плацебо у 96 пациентов с атопическим дерматитом. Авторы указывают, что корреляция между потреблением витамина Е, уровнями IgE и клиническими проявления атопии указывает, что витамин Е может быть превосходным терапевтическим инструментом для лечения аллергического дерматита (Int J Dermatol 2002).

Musaev MU; Mavlianov IR отметили, что витмин Е усиливает действие индометацина и дексаметазона при лечение экспериментального ревматоидного артрита (Lik Sprava 2001).

Gleeson M; Lancaster GI; Bishop NC считают, что витамин Е и другие антиоксиданты позволяют снизить индуцированную физической нагрузкой иммуносупрессию у атлетов (Can J Appl Physiol 2001).

Альфа-токоферол уменьшает производство супероксидов и цитокинов (TNF-alpha, IL-1beta и IL-8) лейкоцитами ex vivo у нормолипидимических и гипертриглицеридемических пациентов. Авторы считают, что эти эффекты альфа-токоферола могут быть уместны при лечении хронических воспалительных процессов, например атерогенеза (Am J Clin Nutr 2000).

Витамин E увеличивает активность роговичной суперокиддисмутазы, глутатионпероксидазы и уменьшает инфильтрацию полинуклеарными лейкоцитами после фоторефрактивной кератомии (Acta Ophthalmol Scand 2003).

Витамин Е уменьшает производство гистамина и простагландина D2 тучными клетками. Также витамин Е уменьшал активность химазы, что предполагает, что витамин E может быть полезен при воспалительных болезнях (Gueck T; Aschenbach JR; Fuhrmann H, Vet Dermatol 2002).

Низкие уровни витамина Е наблюдаются у детей с ювенильным ревматоидным артритом и высокой активностью суперокиддисмутазы (Clinical and Experimental Rheumatology (Italy), 1996).

Витамины Е и С действуют как фотопротектанты и увеличивают эффективность солнцезащитных кремов (Acta Derm Venereol (NORWAY) Jul 1996).

Токотриенол (соединение, родственное токоферолу) блокирует 12-липоксигеназу, ключевого посредника глютамат-индуцированной нейродегенерации, что предполагает наличие мощных нейропротективных свойств токотриенола (Savita Khanna, Sashwati Roy, J. Biol. Chem, 2003).

Гамма-токотриенол, гомолог витамина Е, стимулирует экскрецию натрия in vivo, предполагая, что гамма - токотриенол обладает гормон-подобной функцией (Hisako Saito, Chikako Kiyose, Journal of Lipid Research, 2003)

Francesco Galli, Lina Ghibelli показали, что витамин Е способен частично предотвратить апоптоз мононуклеарных лекоцитов при гемодиализе (Nephrol Dial Transplant 2003).

Витамин E уменьшает трансэндотелиальную миграцию нейтрофилов и предотвращает повреждение легкого при эндотоксин-индуцированном воспалении дыхательных путей (David Rocksen, Barbro Ekstrand-Hammarstrom, American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology 2003).

Витамин E ингибирует экспрессию CD95 лиганда и защищает T-клетки от индуцированной активацией клеточной смерти (Min Li-Weber, Markus A. Weigand, J. Clin. Invest 2002).

Витамин Е сусцинат совместно с фактор некроза опухоли-индуцирующим апоптоз лигандом (Apo2 Ligand) in vivo - новое мощное противоопухолевое средство с высокой селективностью и может иметь мощный терапевтический потенциал (Tobias Weber, Min Lu, Ladislav Andera, Clinical Cancer Research, 2002).

Holger J. Schunemann, Brydon J. B проанализировали связь FEV1 и FVC с серологическими уровнями витаминов C и E, ретинола и каротиноидов. Анализ производился среди 1,616 случайно подобранных жителей Западного Нью-Йорка, США, в возрасте от 35 до 79 лет, без респираторных болезней. Линейный регрессионный анализ показал существенную связь витамина C, витамина E, бета-криптоксантина, лютеина/зеаксантина, бета-каротина и ретинола с FEV1, когда эти переменные были исследованы индивидуально. Когда все эти антиоксиданты были проанализированы одновременно в мультивариантной регрессионной модели, самая сильная связь была замечена с витамином E и бета-криптоксантином. Витамин E и бета-криптоксантин были наиболее сильно связаны с FVC, когда все переменные рассматривались в мультивариантной регрессионной модели. Эти результаты поддерживают гипотезу, что антиоксиданты могут играть важную роль для респираторного тракта и что витамин E и бета-криптоксантин, наиболее сильно коррелирует с функцией легкого чем другие антиоксиданты (Am. J. Respir. Crit. Care Med, 2001).