Respiration 2006; 73(2): 221-6

Сверхэкспрессия белка bcl-2 у лимфоцитов бронхоальвеолярного лаважа и макрофагов при саркоидозе

Mermigkis C; Polychronopoulos V; Mermigkis D; Tsakanika K; Heretis M; Karagianidis N; Bouros D
3rd Pulmonary Department, Sismanoglio General District Hospital, Athens, Greece.

Реферат

Цель: апоптоз, также известный как запрограммированная клеточная смерть, вероятно связан с патофизиологическими механизмами альвеолита при саркоидозе. Наша цель состояла в том, чтобы исследовать изменения экспрессии антиапоптического белка bcl-2, одного из наиболее важных факторов ингибирования апоптоза у клеток ЖБАЛ пациентов с саркоидозом. Методы: фибробронхоскопия с БАЛ была выполнена у 13 пациентов с активным саркоидозом (10 пациентов со стадией I и 3 со стадией II болезни). Ни один из них не получал кортикостероиды. Экспрессия bcl-2 у клеток ЖБАЛ была идентифицирована с использованием иммунопероксидазы. Десять здоровых индивидуумов использовалась как контрольная группа. Результаты: лимфоциты и макрофаги ЖБАЛ у пациентов с саркоидозом демонстрировали существенное увеличение экспрессии bcl-2 по сравнению с контрольной группой (p < 0.001). Экспрессия bcl-2 составила 80.7 ± 8.5 % у лимфоцитов и 77.4 ± 8.9 % у макрофагов у пациентов с саркоидозом против 32.2 ± 13.8 % и 19.6 % ± 7.6 % в контрольной группе, соответственно. Экспрессия bcl-2 у лимфоцитов положительно коррелировала с отношением CD4/CD8 в ЖБАЛ (p = 0.02, r = 0.63). Заключение: наши результаты говорят, что антиапоптический белок bcl-2 сверхэкспрессирован у лимфоцитов и макрофагов ЖБАЛ, что характеризует альвеолит при саркоидозе, может помочь понять патогенез болезни и быть полезным маркером активности активности болезни или ответа на терапию.