Chest 130 /4 /October, 2006, p299

Саркоидная лимфаденопатия, походящая на легочную эмболию

Adekunle L. Adekola MD M. F. Schmidt MD, FCCP Pranjal Agrawal MD Arshad Ali MD Danilo Enriquez MD, FCCP Nada Nasser MD Theophilus Ogungbamigbe MB ChB Pervaiz Iqbal MD Joseph Quist MD
Interfaith Medical Center, Brooklyn, NY

Реферат

Введение: саркоидоз - гранулематозная болезнь, которая поражает легкое и внутригрудные лимфатические узлы у более 90 % пациентов. Мы сообщаем о уникальном случае саркоидоза с особенностями, суггестивными для легочной эмболии. История болезни: у 68-летней женщины с гипертонией и саркоидозом развилась одышка, левостронняя боль в груди и сердцебиение. Тошноты, рвоты, потливости, гастроинтестинальных или мочеполовых жалоб не было. Экспертиза показала тахикардию и тахипноэ, кровяное давление 185/102. Лабораторные результаты: тропонины 0.24, газы крови - pH 7.47, pCO₂ 33.7mmHg, pO₂ 66.6mmHg и O₂ 95.2 %. Общий анализ крови и биохимия в пределах нормы. Рентгенограмма показала двустороннюю внутригрудную лимфаденопатию без легочных инфильтратов. ЭКГ показала синусовую тахикардию 110/min, инверсию T волны в отведении 3, Q волны в отведении 3 и S волны в отведении 1. Рассматривался диагноз легочной эмболии и миокардиальной ишемии. Было начато лечение антикоагулянтами. Исследование вентиляции / перфузии (V/Q) показало нормальную вентиляцию с серьезным дефектом перфузии в левом легком и небольшим дефектом в правой нижней доле, что характерно для легочной эмболии. Эхокардиография показала дилатацию правого желудочка и гипертрофию левого желудочка с фракцией выбороса 55 %. Допплеровское исследование кровотока в периферических артериях не показало патологии. КТ показала двустороннюю внутригрудную и средостенную лимфаденопатию, компрессию левой легочной артерии и небольшую компрессию правой легочной артерии. Предполагалось, что ненормальности исследования V/Q связаны с внешней компрессией левой легочной артерии вследствие лимфаденопатии, вторичной к саркоидозу. Бронхоскопия не показала злокачественного новообразования. Культуральные исследования были отрицательны. Лечение антикоагулянтами было прекращено и была начата стероидная терапия. Функциональное состояние пациента улучшилось через 2 недели терапии. Повторная КТ показала уменьшениее лимфаденопатии. Обсуждение: клинические проявления саркоидоза высоко вариабельны. Механизмы поражения сосудов при саркоидозе включают (a) внешнюю компрессию увеличенными лимфатическими узлами (b) гранулемы, окружающие стенки сосудов и (c) гранулематозную инфильтрацию стенки сосудов. Компрессия легочной артерии вследствие лимфаденопатии прорисходит очень редко и может походить на эмболию легочной артерии. Степень компрессии зависит от степени лимфаденопатии. Гранулемы имеют тенденцию окружать небольшие кровеносные сосуды, вызывая уменьшение альвеолярно-капиллярной поверхности и уменьшение диффузионной способности. Гранулематозная инфильтрация стенок сосудов может приводить к поражению интимы, тромбозу сосудов и даже деструкции стенки сосудов. Заключение: врачи должны знать, что несоответсвие перфузии и вентиляции при саркоидозе не всегда происходит из-за тромбоэмболической болезни и могут быть вторичными к внешней компрессии легочной артерии увеличенными лимфатическими узлами. В этих случаях, пациенты отвечают на лечение стероидами, но не на антикоагулянты.