Gut and Liver, Vol. 3, No. 2, June 2009, pp. 137-140

Гранулематозный гастрит с гипертрофической гастропатией связаный с инфекцией H. pylori

Yeon Soo Kim, Hye Kyung Lee, Jong Ok Kim, Seung Woo Lee, Sang Beom Kang, Soon Woo Nam, and Dong Soo Lee
Departments of Internal Medicine and Pathology, Daejeon St. Mary's Hospital, College of Medicine, The Catholic University of Korea, Daejeon, Korea

Реферат

У 46-летнего мужчины был диагностирован хронический гранулематозный гастрит с гигантскими желудочными складками, неказеозными эпителиоидноклеточными гранулемами и гигантскими клетками в теле желудка. Никаких специфических этиологических факторов обнаружено не было. Экспресс тест на уреазу и гистологическое исследование показали присутствие H. pylori в антральном отделе и теле желудка. Гранулематозный гастрит с гигантскими желудочными складками улучшился эрадикации H. pylori. Этот случай предполагает связь между изолированным гранулематозным гастритом и инфекцией H. pylori.

Введение

Хронический гранулематозный гастрит (CGG) - редкая болезнь (1,2). Он составляет приблизительно 0.3 % всех случаев гастрита и характеризуется присутствием гранулем (2,3). Идиопатический гранулематозный гастрит (IGG) относится к хронической гранулематозной реакции, ограниченной желудком при исключении специфических причин этого состояния (4). Поэтому патогенез и оптимальная терапия IGG неизвестна. В настоящее время, инфекция Helicobacter pylori рассматривается как причина хронического гранулематозного гастрита и формирования гигантских складок желудка (5-7). Мы сообщаем о пациенте с CGG, который улучшился после эрадикации H. pylori.

История болезни

46-летний мужчина был направлен в Department of Internal Medicine с подозрением на рак желудка. При рутинном обследовании гастроинтестинального тракта, в теле желудка была обнаружено повреждение, походящее не небольшую массу. В анамнезе никаких существенных событий отмечено не было. Пациент был бессимптомным. Физикальная экспертиза и лабораторные исследования не имели патологии. Эндоскопическое исследование показало область на большой кривизне размером 4.3 см с гипертофированными складками (рис. 1A). Масса имела мягкую консистенцию.

Рис. 1. (A) Гипертофированные складки с гипремией на большой кривизне желудка. (B) Уменьшение гигантских складок после эрадикации H. pylori.

Рентгенограмма с сульфатом бария и абдоминальная КТ показали складки слизистой на большой кривизне, плотность которых в теле желудка увеличивалась книзу (рис. 2).

Рис. 2. (A) Рентгенограмма с сульфатом бария демонстрирует нерегулярные складки на большей кривизне желудка. (B) томография брюшной полости также показала складки на большой кривизне желудка.

Биопсия показала присутствие гранулем в пяти образцах ткани. Диаметр гранулем был различным. Самые маленькие имели диаметр менее 0.10 мм. Самые большие 0.40 мм. Гранулемы располагались поверхностно, то есть ниже поверхностного эпителия, или глубоко, до уровня foveolar isthmi. Они состояли из диффузных клеточных инфильтратов, круглых инфильтратов или компактных ''саркоид-подобных'' гранулем (рис. 3A). Результат ПЦР на туберкулез был отрицательным. Другие исследования, в том числе колоноскопия, не показали патологии. Уреазный тест на H. pylori был положительным. В слизистой желудка были обнаружены H. pylori (рис. 3B).

Рис. 3. (A) биопсия демонстрирует гранулемы, состоящие из диффузных клеточных инфильтратов и компактных саркоид-подобных гранулем (окрашивание гематоксилин-эозин, х200). (B) H. pylori в слизистой желудка (краситель Гимза, х400).

Была начата тройная терапия (20 милиграмм рабепразола + 1,500 милиграмм амоксициллина + 600 милиграмм кларитромицина) в течение 1 недели. Повторное эндоскопическое исследование через 2 месяца показалj уменьшение плотности складок и улучшение атрофии. Однако, биопсия снова показала фокальные гранулемы. H. pylori обнаружены не были. Результаты эндоскопии значительно улучшились через год после эрадикации H. pylori (рис. 4).

Рис. 4. (A) биопсия демонстрирует улучшение атрофии слизистой (окрашивание гематоксилин-эозин, х100).. (B) H. pylori в слизистой желудка отсутствуют (краситель Гимза, х200).

Обсуждение

Хронический гранулематозный гастрит (CGG) очень редок. Он может происходить в сочетании с несколькими болезнями, включая болезнь Крона, саркоидоз, инфекционные болезни, реакцию на инородное тело, злокачественные новообразования и васкулит.

На Западе наиболее обычной причиной хронического гранулематозного гастрита являются болезнь Крона и саркоидоз (2). Но на Востоке, при CGG наблюдается высокая частота инфекция H. pylori без присутствия системной болезни (7). У нашего пациента иммуногистохимическое исследование было отрицательным для CD20, CD21, CD35 и не имелось других болезней гастроинтестинального тракта, включая болезнь Крона.

О связи между CGG и инфекцией H. pylori впервые было сообщено в 1989 г. (5). В биопсийной ткани H. pylori были идентифицированы в 90 % случаев хронического гранулематозного гастрита и в 95 % хронического гастрита с атрофией (3). Miyamoto с коллегами (6) сообщили о двух случаях IGG, который полностью разрешился после эрадикации H. pylori.

Патогенез формирования гранулем при инфекции H. pylori не известен. Считается, что гранулемы формируются при постоянной стимуляции иммунной системы слабо деградирующим антигеном (7). Поскольку H. pylori - жгутиковый организм, возможно повреждение слизистой желудка связано с его подвижностью и персистирующией стимуляцией иммунной системы, что приводит к хроническому гранулематозному воспалению.

Однако, у нашего пацинета гранулематозные повреждения сохранялись по крайней мере 17 месяцев после эрадикации H. pylori. Кроме того известно, что хотя инфицированность населения H. pylori очень высока, частота гранулематозного гастрита у пациентов с H. pylori-ассоциированным гастрит очень низка (8). CGG наблюдается с равной частотой в обоих полах и он равномерно распределен в возрасте от 24 до 69 лет (9). В большинстве случаев, эндоскопическое исследование обнаруживает мелкие язвы, плоские эрозии и эритемы. Однако, гигантские складки крайне редки (7).

Складки желудка впервые были описаны Менетрие при эндоскопическом исследовании пациентов с гипертрофическим гастритом (10). Они также наблюдаются при других состояниях, включая гастриному, лимфому, гистоплазмоз, вторичный сифилис, карциному и гранулематозный гастрит (болезнь Менетрие, гипертрофический гастрит) (11). В частности формирование гигантских складок дна и тела желудка могло бы быть последствием серьезного активного H. pylori-ассоциированного гастрита, то есть редкой атипичной реакцией на колонизацию слизистой желудка H. pylori (12). Эрадикация H. pylori у таких пациентов должна приводить не только к улучшению гастрита, но и к регрессу гигантских складок (13). Поэтому, инфекция H. pylori может быть более важной причиной CGG, а идиопатический гранулематозный гастрит может быть другим проявлением инфекции H. pylori.

Описаный нами пациент - первый случай CGG с гигантскими складками, которые разрешились после эрадикации H. pylori. Этот случай иллюстрирует , что CGG возможно является особой формой гастрита, индуцированного H. pylori. Если у пациента с CGG и инфекцией H. pylori сопутствующих болезней не обнаружено, мы предлагаем сначала проводить эрадикацию H. pylori.