Chest Meeting Abstracts 126 (4): 982S, 2004

Плевральный выпот, связанный с инфекцией Mycobacterium avium-intercellulare при хроническом саркоидозе

Aamir I. Malik, MD, Morgan Delaney, MD and Arnold A. Schwartz, MD
George Washington Univ. Hospital, Gaithersburg, MD

Введение

Мы сообщаем о случае плеврального выпота, связанного с инфекций Mycobacterium avium-intercellulare (MAI) у пациента с хроническим саркоидозом, который получал системные глюкокортикоиды. Мы не обнаружили описания подобных случаев в медицинской литературе.

История болезни

39-летняя чернокожая женщина поступила в нашу клинику с быстро прогрессирующей одышкой. 7 лет назад у нее был диагностирован легочный и кожный саркоидоз, но пациент отказался от лечения. Через 5 лет развились признаки интерстициальной болезни легкого и пациент согласился на лечение системными глюкокортикоидами. Пациент также имел астму и гипертонию. Развитие острой одышки произошло на поддерживающей терапии преднизоном 15 милиграмм в день.Одышка отличалась от обычных приступов астмы. Лихорадки не было. Аускультация показала правостороннее ослабление дыхательных звуков. Рентгенограмма показала инфильтраты в левом легком, неизменные со времени предыдущей рентгенограммы. КТ подтвердила массивный правостороний плевральный выпот без паренхиматозной болезни. Пациент не сообщил о лихорадке, ночной потливости, боли в груди и потери веса.

Пациент работал медсестрой имел отрицательную туберкулиновую кожную пробу в предыдущие 5 лет. Общий и биохимический анализ крови были нормальны. Были выполнены плевроцентез и плевральная биопсия. Плевральная жидкость была соломенного цвета с pH 7.48, лейкоциты 2190/mm³, эритроциты 1200/mm³, глюкоза 100mg/dl, белок 6.9 g/dl, лактатдегидрогеназа 481U/L. Отношение белка в плевральной жидкости к серологическому белку 0.84, отношение лактатдегидрогеназы в плевральной жидкости к серологической лактатдегидрогеназе 1.1. Цитология показала лимфоциты и плазматические клетки, без кислотоупорных организмов или злокачественных клеток. Плевральная биопсия показала хронический гранулематозный плеврит. Окрашивание по Файту показало образования, имеющие вид бисера, суггестивные для микобактерий. Было начато лечение предполагаемого туберкулеза. Однако, в течение одной недели, произошло повторное накопление жидкости в плевральной пололости, что привело к серьезной одышке.

Лечение преднизоном, 80 милиграмм в день в течение одной недели, привело к значительному уменьшению объема жидкости. Через месяц, культуральные исследования плевральной жидкости показали рост кислотоупорных организмов, которые были идентифицироованы как MAI. Была начата терапия азитромицином 600 милиграмм, рифабутином 600 милиграмм и этамбутолом 1600 милиграмм. Дозировка преднизона была уменьшена до поддерживающей. В течение нескольких месяцев пациент продолжал улучшаться, с разрешением плеврального выпота.

Обсуждние

О плевральном выпоте, индуцированном инфекцией MAI при кортикостероидной терапии хронического саркоидоза, ранее не сообщалось. Частота плеврального выпота при саркоидозе составляет 0-5 % и является диагнозом исключения. Плевральные выпоты чаще всего обнаруживают в стадии 2 или 3 болезни. Они могут разрешаться спонтанно, в течение от 2 недель до 6 месяцев. В некоторых случаях, стероиды могут ускорять разрешение плеврального выпота (1).

Инфекция MAI у иммунокомпетентных пациентов происходит редко. Обычно MAI развивается у иммуннологически скомпрометированных пациентов с ВИЧ или ХОБЛ. Инфекция MAI в плевральной полости происходит редко. Сообщалось о нескольких случаях плеврита, связанного с MAI у здоровых индивидуумов. Диагноз устанавливается, когда MAI изолирована из плевральной ткани или жидкости в сочетании с гранулематозным воспалением (2). Противотуберкулезная терапия эффективна для разрешения плеврального выпота, с минимальным плевральным утолщением и без образования спаек (3). Об отдаленных легочных осложнениях не сообщалось.