№ 67 2001

Наука

Дефицит витамина Е
Конспект врача

Под названием ''витамин Е'' известен ряд соединений, являющихся производными хроманола (токола) - циклического ненасыщенного спирта с изопреноидной боковой цепью. Один из восьми токоферолов (альфа-, бета-, гамма-, дельта-, эпсилон-, зет-, эта- и тета-), а именно альфа-токоферол, который наиболее часто присутствует в пище, является самым эффективным. Токоферолы получили название от греческого слова tоко - потомство и латинского fегге - приносить. Как и другие жирорастворимые витамины, витамин Е хорошо абсорбируется из верхних отделов тонкой кишки и проникает в кровоток через лимфу, связываясь вначале с хиломикронами, а затем с бета-липопротеидами плазмы крови.

Уровень содержания витамина Е в плазме крови коррелирует с уровнем содержания в ней липидов. Он накапливается в печени, жировых тканях, сердце, мышцах, яичках, матке, крови, надпочечниках и гипофизе. Эти тканевые запасы могут в течение длительного времени предохранять организм от гиповитаминоза Е. В тканях присутствуют также и метаболиты этого витамина, обладающие структурой хинона. 75-80% введенного в организм токоферола через неделю экскретируется желчью, 60-70% дневной дозы выделяется с калом, а небольшая часть выводится в виде глюкуронидов с мочой.

Участие в обмене веществ

Витамин Е действует как один из наиболее мощных антиоксидантов, а не как специфический кофактор. Он чрезвычайно активен по сравнению с витамином С в отношении подавления окисления холестерина липопротеидов низкой плотности. Жирорастворимый витамин Е в основном воздействует на клеточные мембраны, находясь в их липидной среде. Данный эффект способствует угнетению перекисного окисления и повреждения свободными радикалами липидов мембран, уменьшению накопления перекисей полиненасыщенных жирных кислот и продуктов их дальнейших превращений, в свою очередь также оказывающих повреждающее влияние на клетки и их органеллы. Соответственно, среди веществ, составляющих систему природных ингибиторов, антиоксидантная мембранопротекторная роль токоферолов в живом организме считается наиболее обоснованной.

Как антиоксидант, витамин Е действует наиболее эффективно вместе с другими антиоксидантами. Попытки изучения витамина Е отдельно от других витаминов-антиоксидантов зачастую оказывались безуспешными. Причем синергизм настолько высок, что витамин А и селен в отсутствии токоферола окисляются, теряют свои антиоксидантные свойства и витамин А быстро разрушается. Токоферолы, обладающие максимальной антирадикальной активностью, нередко имеют низкую антиоксидантную активностью из-за высокой активности образующихся хроманоксильных (токоферильных) радикалов. При наличии в системе аскорбиновой кислоты, такой радикал восстанавливается в исходный восстановленный токоферол, что поддерживает его стационарный уровень, предотвращает образование токсического токоферилхинона, повреждающего белки. Окисленная аскорбиновая кислота восстанавливается под влиянием восстановленного глутатиона, который переходит в окисленную форму, но быстро регенерируется под влиянием глутатионпероксидазы с участием восстановленного никотинамидного кофермента НАДФ. Такая система циклов регенерации исключает побочные реакции токоферил-радикала, обусловливая не только высокую антирадикальную, но и антиоксидантную активность токоферола. Регенерация токоферил-радикалов и токоферилхинона в токоферолы и токотриенолы происходит также с участием аскорбата, цитрата, биофлаваноидов, глутатиона, восстановленной липоевой кислоты, убихинона, лецитина и других фосфолипидов, карнозина, ансерина, бета-каротина, витамина К, содержащихся в биомембране. Так, токоферол начинает окисляться после израсходования убихинона на 80-90%.

Сочетание витаминов Е и С позволяет осуществить защиту клетки по аддитивному механизму (аскорбиновая кислота в водной среде, примыкающей к биомембранам и витамин Е в липидном бислое биомембраны) и по сопряженному механизму. Альфа-тoкоферол распределяется подобно омега-3 жирным кислотам, в равной степени в липопротеидах высокой и низкой плотности, таким образом обеспечивая защиту для окислительно неустойчивых полиненасыщенных жирных кислот.

Кроме того, считают, что структурное сходство токоферолов и группы коэнзима Q обусловливает также общность выполняемой ими биологической роли, в том числе и антиоксидантной. Токоферолы контролируют биосинтез убихинона (метаболический синергизм). В липидах наряду с токоферолом и веществами группы коэнзима Q присутствуют каротиноиды и витамины группы А. Витамин Е защищает цитохром Р-450 от повреждающего действия свободных радикалов. При дефиците Е содержание цитохромов Р-450 и b5 в клетках печени снижается. Обогащение организма токоферолами полностью или частично предохраняет от ряда биохимических нарушений, свойственных К-витаминной недостаточности. Действие витамина Е направлено на те проявления дефицита витамина К, которые не связаны непосредственно с участием его в биосинтезе.

Мембранотропные эффекты витамина Е не только поддерживают необходимую плотность упаковки фосфолипидов, ограничивают доступ кислорода к ацильным цепям, препятствуют возникновению пероксильных радикалов липидов, но и обеспечивают условия для выполнения в биомембранах антиоксидантной функции.

Витамин Е защищает эндотелий сосудов посредством уменьшения проникновения окисленных липопротеидов низкой плотности в клетки. Имеется мнение, что витамин Е усиливает биоактивность окиси азота, тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток и уменьшает прилипание и склеивание тромбоцитов, лейкоцитов. Одним общим механизмом, объединяющим эти эффекты витамина Е, является торможение активности протеинкиназы С. Этот процесс, в свою очередь, способствует поддержанию нормального сосудистого гомеостаза и, таким образом, снижает риск развития клинических проявлений атеросклероза.

Синергизм прослеживается в тройных и более сложных системах, элементы которых были отражены выше: витамин Е - витамин С - селен; витамин Е - витамин А - селен; убихинон - витамин Е - витамин А - биофлаваноиды. В многокомпонентных природных антиоксидантных системах скорость расходования различных компонентов различна и зависит от условий. Так, в системе токоферол - убихинон в реакциях окисления полиненасыщенных жирных кислот при достаточном содержании кислорода наиболее активен токоферол, а в условиях гипоксии - убихинон. Для токоферолов и хиноинов (витамин К, убихинон), токоферолов и бета-каротина наиболее высокий антиоксидантный эффект имеется лишь при низкой концентрации токоферола; при высоких концентрациях эффект составляет 10% и ниже, что необходимо учитывать при составлении многокомпонентных антиоксидантных биологически активных добавок.

Биологическую активность витамина Е истолковывают в связи с его защитным действием в отношении селена, входящего в состав селенопротеидов. Считается, что витамин Е выступает как регулятор энергетического метаболизма. Снижение интенсивности тканевого дыхания, наступающее при авитаминозе Е, связывают с прямым участием витамина Е в качестве кофактора или катализатора транспорта электронов и проявлением регуляторного эффекта на ферментном уровне. Витамин Е способен тормозить образование полимерных продуктов окисления не только липидов, но и белков, ферментов, коферментов, оказывая защитное действие на сульфгидрильные группы ферментных белков, как непосредственно, так и ингибируя образование диальдегидов при окислении липидов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты.

Имеются данные, что действие витамина Е на биосинтез коэнзима Q может осуществляться за счет его влияния на синтез РНК, которое отлично от антиоксидантного и осуществляется на уровне транскрипции. В присутствии витамина Е обнаружено увеличение РНК- и ДНК-полимеразной активности ядерного матрикса, что может свидетельствовать о его участии в процессах реализации генетической информации. Известно высокоспецифическое действие витамина Е на синтез гема. Имеется мнение, что токоферол регулирует активность гемсодержащих белков-ферментов (каталазы, пероксидазы) и, соответственно, влияние витамина Е на уровень пероксидов и метаболизма жирных кислот.

Витамин Е стимулирует клеточный гуморальный и иммунный ответ как на тимусзависимые, так и на тимуснезависимые антигены, тормозит генерацию как антигенспецифических, так и антигеннеспецифических супрессоров, под его влиянием усиливается активность естественных киллеров. Витамин Е в синергизме с селеном способствует продукции антител и тимического гормона. Существует предположение об участии витамина Е в стимуляции иммунного ответа, и этот эффект связан с тем, что витамин Е тормозит синтез простагландинов, обладающих способностью подавлять иммунные функции, в частности снижать активность Т-лимфоцитов.

Известен феномен онкотропии витамина Е. Показано, что опухолевые клетки на определенных стадиях развития интенсивно поглощают и утилизируют токоферолы. В то же время витамин Е значительно подавляет мутагенную и канцерогенную активность бензпирена за счет активации глюкозодегидрогеназы и глюкуронилтрансферазы, защиты цитохром Р-450.

Установлена тесная связь токоферолов с функцией и состоянием эндокринных систем, особенно половых желез, гипофиза, надпочечников и щитовидной железы. Витамин Е способствует нормальному течению беременности и развитию плода, а также активно участвует в процессах образования спермы. Кроме того, витамин Е влияет на функцию половых и других эндокринных желез, стимулирует деятельность мышц, участвует в обмене белков и углеводов.

Клинические проявления гипо- и авитаминоза

Поскольку витамин Е депонируется в организме во многих тканях (мышцы, поджелудочная железа, жировая ткань), развитие авитаминоза Е не описано. Гиповитаминоз Е может наблюдаться в случаях, когда основным источником пищи являются углеводы, тогда как жиры употребляются в незначительных количествах. Развитие цирроза печени, хронического панкреатита, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, нервно-психическая анорексия могут привести к недостаточности поступления и усвоения всех жирорастворимых витаминов, включая и токоферол. Потребность в данном витамине повышается при развитии острых воспалительных поражений инфекционной природы. Все хронические заболевания можно рассматривать как потенциально витамин-Е-дефицитные. Гиповитаминоз Е может развиться после значительных физических перегрузок.

Показано, что при недостатке витамина отмечаются морфологические изменения, характерные для клеток различных тканей, которые заключаются в значительном увеличении проницаемости или полном разрушении цитоплазматических или внутриклеточных мембран, в том числе митохондрий и микросом. При этом морфологическим аномалиям предшествуют изменения жирнокислотного состава липидов, снижение концентрации полиненасыщенных жирных кислот. Эти нарушения на молекулярном уровне могут быть объяснены повышенным уровнем пероксидного окисления при дефиците витамина Е.

В экспериментальных исследованиях при дефиците витамина Е у самцов отмечаются перерождение эпителия семенных канальцев, яичек, частичная или полная стерильность. У самок в большей степени поражается плацента, чем яичники, не нарушен процесс оплодотворения яйца, но очень скоро плод рассасывается, у эмбрионов возникает кровоизлияние, наступает их внутриутробная гибель, выкидыши, рассасывание плодов.

Существуют данные, что мегалобластическая анемия у человека, резистентная к витамину В12 и фолиевой кислоте, может корригироваться при лечении витамином Е. Низкое содержание токоферола в плазме человека наблюдается при таких состояниях, как тромбоцитоз, периферические отеки. Пациенты с дефицитом витамина Е имеют низкую концентрацию токоферола в плазме, признаки гемолиза эритроцитов, обусловленного нарушением стабильности их мембран. Гемолиз эритроцитов усиливается при увеличении в рационе полиненасыщенных жирных кислот, способствующем усиленному расходу токоферола и возникновению его относительного дефицита. Отмечена прямая корреляционная связь уровня потребления витамина Е и эритроцитов.

У пациентов с дефицитом токоферола отмечаются неврологические нарушения, нарушения зрения, которые требуют длительного приема витамина Е. К клиническим проявлениям гиповитаминоза витамина Е относятся также арефлексия, атаксия, снижение проприоцецептивной и вибрационной чувствительности, парез зрительного нерва, повышенная утомляемость, невозможность сосредоточиться, летаргия, дегенерация мышц. Данные нарушения связаны с дегенерацией задних столбов спинного мозга, селективной потерей крупнокалиберных, миелинизированных аксонов в периферических нервах, появлением сфероидов в ядрах тонкого и клиновидного пучков головного мозга. Следствием дегенеративных и дистрофических изменений мышц у этих лиц является резкое ограничение подвижности, в мышцах резко снижается количество миозина, гликогена, калия, магния, фосфора и креатина и, наоборот, повышается содержание липидов и хлорида натрия. В таких случаях ведущими симптомами являются гипотония и слабость мышц, бывают мышечные спазмы, хотя проявляться это может и из-за недостаточности магния и железа. При глубоком дефиците витамина Е в организме развиваются дегенеративные изменения в миокарде, повышаются проницаемость и ломкость капилляров. При системном склерозе отмечено снижение содержания в организме витаминов Е, С, бета-каротина и селена, что предположительно способствует окислительному напряжению. При недостаточности витамина Е наблюдается снижение концентрации белков в сыворотке крови и содержания нуклеиновых кислот в печени и семенниках.

При дефиците витамина Е отмечены выраженное развитие атеросклероза, преждевременное старение. Наблюдается обратная корреляционная связь количества токоферола в рационе и частоты ИБС, появления гепатостеатоза. Витамин Е уменьшает агрегационную активность тромбоцитов за счет подавления процессов перекисного окисления липидов в крови и тромбоцитах.

Лечебно-профилактическое значение препарата

Токоферол применяют при нарушении функции половых желез у мужчин, он защищает сперматозоиды от повреждающего влияния активных радикалов; у женщин - при угрозе прерывания беременности и различных нарушениях менструального цикла, при ухудшении условий внутриутробного развития плода, при угрожающем аборте. По данным ряда авторов, назначение витамина Е при эндометриозе оказывает спазмолитический эффект с уменьшением болей, при дисплазии шейки матки - повышение иммунитета к вирусам типа HPV, повышающим риск развития и прогрессирования дисплазии, при предменструальном синдроме - замедление синтеза простагландинов с уменьшением проявлений предменструальных симптомов (неустойчивость настроения, депрессия), при патологическом климаксе - эстрогеноподобный эффект с уменьшением ''приливов''. Витамин Е повышает сексуальное влечение. Витаминами Е и С в сочетании с кортикостероидами можно уменьшать или даже устранять эффекты иммунных факторов на состояние бесплодия.

Токоферол применяют для профилактики и лечения миокардиодистрофии и других поражений миокарда (в комплексе с другими средствами). Экспериментальные и клинические данные подтверждают способность витамина Е защищать организм от воздействия различных токсических факторов, что связано с его антиоксидантной, антиксенобиотической активностью - ряда тяжелых металлов, гепатотоксичных агентов. Витамин Е защищает организм от факторов окружающей среды, таких как озон и закись азота. Улучшая эффективность использования кислорода организмом, вместе с бета-каротином он защищает от воздействия пассивного курения и атмосферных загрязнений, способствует увеличению выносливости, заживлению различных ожогов, предохраняет от появления рубцов, успешно применяется в лечении диабетической гангрены конечностей. Травмы увеличивают потребность в витамине Е и других питательных веществах, участвующих в механизме восстановления клеток. Токоферол защищает легкие от воздействия смога, у 1616 жителей Нью-Йорка выявлено наиболее выраженное улучшение функции внешнего дыхания при использовании сочетания витамина Е и каротиноидов по сравнению с другими антиоксидантами. Использование витамина Е эффективно при лечении патологических изменений в облученной коже в виде, клинически выражающемся прогрессирующей атрофией и склерозом тканей. Положительные эффекты витамина Е описаны при его назначении пациентам с псориазом, экземой, себореей, при атрофических изменениях кожи, трофических язвах голени, фотодерматозах.

Витамин Е препятствует образованию и растворяет тромбы, повышает скорость кровотока в артериолах, поддерживает напряжение в венулах, повышает резистентность капилляров, что в сочетании с антиоксидантным и противовоспалительным эффектами позволяет рекомендовать его для комплексной защиты стенок кровеносных сосудов. Действуя как натуральное мочегонное средство, может понижать артериальное давление. Недостаток магния потенцирует оксидантное повреждение с развитием ишемии миокарда, и витамин Е играет существенную роль в защите против прооксидантного влияния дефицита магния. Имеются данные о положительной клиническом эффекте токоферола при периферической окклюзии артерий за счет уменьшения оксидантного стресса. Витамин Е увеличивает кровоток в сосудах, снижает сосудистое сопротивление у молодых лиц с гиперхолестеринемией.

Имеется большое количество эпидемиологических исследований, которые подтверждают наличие отрицательной связи между потреблением витамина Е и ИБС как среди мужчин, так и среди женщин. Наиболее выраженный эффект отмечается у тех, кто принимает витамин Е в дополнительных количествах в виде витаминных препаратов или в составе биологически активных добавок. Имеется мнение, что уровень концентрации витамина Е в крови у пожилых лиц можно расценивать как маркер более высокого риска развития ИБС. Исследования, представленные на заседании Американской кардиологической ассоциации, обнаружили, что у женщин в менопаузе может сократиться риск сердечно-сосудистых заболеваний, если они будут употреблять больше пищи, богатой витамином Е. Оксфордское исследование, проведенное на 800 больных ИБС, продемонстрировало, что прием витамина Е в больших дозах привел к уменьшению количества новых случаев инфаркта миокарда. В китайском исследовании, которое проводилось у 29 584 пациентов в течение 5,2 года, выявлены значимое снижение общей смертности и тенденция к снижению сердечно-сосудистой смертности при применении комбинации витамина Е, бета-каротина и селена.

В исследовании Nurses' Health Study (США), охватившем 87 245 медицинских сестер и длящемся 8 лет, у женщин с высоким потреблением витамина Е риск инфаркта миокарда или внезапной смерти был на 34% ниже по сравнению с группой с низким потребления витамина Е. Американское исследование Health Professionals Follow-up Study, проведенное среди 39 910 здоровых мужчин на протяжении 4 лет, показало, что риск ИБС у мужчин с высоким потреблением витамина Е был на 36% ниже по сравнению с группой низкого потребления витамина. Дополнительный прием витамина Е в дозах 100-249 МЕ и более 250 МЕ в сутки снижал относительный риск ИБС на 46% и 30% соответственно.

В исследовании Iowa Women's Health Study изучалось потребление витамина Е на протяжении 7 лет в популяции 34 486 женщин в период менопаузы. Доказано, что женщины с высоким потреблением витамина Е (но не принимающие витамин в виде препарата) характеризовались снижением риска смерти от ИБС на 62% по сравнению с группой низкого потребления витамина Е. Исследование Finnish Mobile Clinic Study выявило значимую отрицательную корреляционную связь между потреблением с пищей витамина Е и смертностью от ИБС в популяции 2748 мужчин и 2385 женщин. Мужчины с высоким потреблением витамина Е имели снижение относительного риска смерти от ИБС на 32% по сравнению с мужчинами с малым потреблением витамина Е, в то время как у женщин, потреблявших витамин Е в больших дозах, относительный риск смерти от ИБС был ниже на 65% по сравнению с группой его низкого потребления. В исследовании Cambrige Heart Antioxidant Study у пациентов с ИБС, принимавших высокие суточные дозы витамина Е (400 или 800 МЕ) на протяжении свыше года было выявлено достоверное снижение риска несмертельного инфаркта миокарда на 77%, хотя летальность существенных изменений не претерпела. В исследовании WHO/MONICA Project была выявлена обратная связь между уровнем витамина Е в сыворотке крови и ИБС. Имеются наблюдения, выявившие улучшение эффекта тромболитической терапии при применении витамина Е у больных острым инфарктом миокарда, в то же время однозначных данных о связи потребления витамина Е и уровня холестерина получено не было.

Было показано терапевтическое действие токоферола (в дозах 200-600 мг в течение 3 месяцев) при фиброкистозе молочной железы, которое, возможно, связано с нормализацией нарушенного соотношения прогестерона с эстрадиолом. Продемонстрирована способность витамина Е снижать образование нитрозаминов (потенциально канцерогенные вещества, образующиеся в желудке), оказывать антитоксическое действие при применении химиотерапевтических средств. В эксперименте применение альфа-токоферол сукцината прекращало рост карциномы желудка.

По данным ряда проспективных исследований выявлено, что у людей с низким содержанием витамина Е риск развития рака легкого и молочной железы выше, чем у людей с высокой концентрацией витамина Е в крови. По некоторым данным, низкие уровни витамина Е имели обратную связь с повышенным риском развития рака тонкого кишечника. Выявлены слабые обратные ассоциации между витамином Е и развитием опухолей толстого кишечника и прямой кишки. В исследовании случай - контроль с участием более 2000 человек выявлена отрицательная ассоциация между уровнем потребления витамина Е и риском развития рака желудка. Исследование Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention Study, проведенное в Финляндии, показало, что у курящих мужчин в возрасте 50-69 лет, принимающих ежедневно по 50 мг альфа-токоферола на протяжении 5-8 лет, случаи выявления рака предстательной железы отмечались на 32% реже, а число смертей от него - на 41% меньше по сравнению с группой мужчин, не получавших витамин Е. Имеются сообщения о существенной роли в отношении профилактики рака предстательной железы комбинации альфа-токоферола, гамма-токоферола и селена. Предложена схема мероприятий профилактики рака предстательной железы, включающая сокращение потребления жира до 15% от общего калоража, употребление биологически активных добавок, содержащих витамин Е, селен, изделия из сои.

С антиоксидантыми свойствами витамина Е ряд исследователей связывают возможные нейропротекторные эффекты, в частности благоприятное влияние на память у лиц пожилого возраста, замедление развития болезни Паркинсона. Витамин Е в сочетании с селеном и витаминами B6 и D оказывает положительный эффект при болезни Альцгеймера. Описаны случаи дегенеративных изменений центральной и периферической нервной системы у пациентов с дефицитом витамина Е, страдающих тяжелым поражением печени с клинико-лабораторным синдромом холестаза. При назначении витамина Е эти симптомы исчезали.

Антиоксидантные свойства витамина Е находят свое применение у пациентов с инсулинзависимым типом сахарного диабета. В настоящее время наметилась тенденция к назначению витамина Е детям, страдающим сахарным диабетом первого типа, для предупреждения развития микрососудистых осложнений. Витамин Е защищает бета-клетки поджелудочной железы от воздействия токсических агентов и ксенобиотиков. При исследовании больных с ИБС и сахарным диабетом, получавших токоферол ацетат в течение трех месяцев, выявлено статистически достоверное снижение среднего уровня глюкозы. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что витамин Е играет важную роль в замедлении развития катаракты и других возрастных нарушений зрения. Получены данные о том, что назначение дополнительных доз витамина Е в комбинации с другими антиоксидантами способствует уменьшению болей и деформации суставов при ревматоидном артрите.

Одним из возможных механизмов стимуляции иммунной системы являются антиоксидантные свойства витамина Е, защищающие клетки, клеточные мембраны от повреждающего действия свободных радикалов. Клинические данные двойного слепого, плацебоконтролируемого исследования, проведенного среди здоровых пожилых пациентов в возрасте 65-80 лет, показали, что витамин Е в суточной дозе 100 мг может оказывать положительные эффекты на иммунные функции клеток.

Витамин E защищает мышцы от повреждений при значительных физических нагрузках. Известно, что он участвует в образовании клеток крови и защищает мышечные мембраны от повреждения во время таких нагрузок, как бег или аэробика. Такое же действие витамин оказывает и при статических силовых нагрузках, например в тяжелой атлетике, в период ''ударных'' тренировок. Препарат показан при мышечных дистрофиях, боковом амиотрофическом склерозе, дерматомиозите и других коллагенозах. Результаты ряда исследований выявили у больных с закрытыми черепно-мозговыми травмами и острыми нарушениями мозгового кровообращения более быструю динамику степени неврологического и функционального дефицита, нарушения сознания при применении токоферола.

Токоферол в дозе 450-600 мг в день оказывает терапевтический эффект у больных с синдромом перемежающейся хромоты, болезнью Рейно, что, возможно, связано с улучшением реологических свойств крови. Терапевтические дозы витамина Е могут защищать генетически дефектные эритроциты при талассемии, недостаточности глютатионсинтетазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Высокие дозы витамина E в виде добавки могут ускорять реэпителизацию роговицы и уменьшать время помутнения роговицы после фоторефрактивной кератэктомии.

В то же время значительное число работ не демонстрирует описанные выше клинические и биохимические эффекты и ставит под сомнение целесообразность использования витамина Е в качестве профилактического и лечебного средства при ряде заболеваний. На наш взгляд, существует несколько причин таких результатов. Основной причиной, вероятно, является нарушение принципа сбалансированности питания. Так, во всех данных исследованиях витамин Е назначался в больших дозах в качестве моносредства. Однако принципы оценки эффективности лекарственных препаратов неприменимы для оценки роли использования витаминов, поступающих с пищей в комплексе. Так, антиоксиданты, в том числе витамин Е, как было указано выше, действуют эффективно только вместе с другими компонентами единого витамино-минерального антиоксидантного комплекса. Вследствие этого попытки изучения эффекта витамина Е отдельно зачастую оказывались безуспешными. Назначение витамина Е в высоких дозах в течение длительного времени создает относительный дефицит других витаминов и минералов, способствует вначале перенапряжению, а затем истощению антиоксидантной системы. В ряде случаев эффективность витамина Е для профилактики ИБС проверялась на очень ранних стадиях, примером этого может являться исследование, когда маркером риска развития ИБС было наличие повышенной жирности волос. С другой стороны, в ряде случаев витамин Е назначался больным с длительным и тяжелым течением ИБС, когда токоферол в комплексе с другими антиоксидантами должен применяться только в качестве дополнительного средства лечения. Также не совсем правильным было бы ожидание всех эффектов, полученных в экспериментах на животных, у людей.

НОРМЫ ПОТРЕБЛЕНИЯ Среднесуточная норма физиологических потребностей составляет 10-30 мг в день. Ряд отечественных и зарубежных авторов предлагают различные терапевтические дозы применения витамина Е, связанные с характером и стадией заболевания (см. табл.1).

Таблица 1. Рекомендуемые дозы приема витамина Е при различных заболеваниях

Здоровым лицам при психологических и физических нагрузках, переутомлении и бессоннице, неблагоприятной экологической обстановке рекомендуется кратковременный прием 100-200 мг в сутки. При купировании клинико-лабораторных проявлений заболеваний целесообразно перейти на среднесуточную норму физиологических потребностей. По сравнению с другими жирорастворимыми витаминами витамин Е относительно нетоксичен. Однако в исследованиях на животных показано, что при назначении больших доз витамина Е он может влиять на всасывание витаминов А и К и явиться причиной кровоизлияний, поэтому необходимо соблюдать осторожность при назначении больших доз витамина Е в случае, если пациент принимает антикоагулянты. При назначении больших доз витамина Е отмечены явления энтероколита, головных болей, быстро проходящие после прекращения его приема.

Природные источники

Наиболее богаты витамином Е нерафинированные растительные масла: соевое, хлопковое, подсолнечное, арахисовое, кукурузное, облепиховое. Большое количество витамина Е содержится в зерновых и бобовых ростках, в овощах (см. табл.2).

Таблица 2. Содержание витамина Е в пищевых продуктах

Рекомендации по применению

Наличие отчетливого синергизма всех компонентов единого антиоксидантного витаминно-минерального комплекса в большинстве случаев требует приема токоферола в качестве лечебного средства в виде сбалансированных витаминно-минеральных комплексов и многокомпонентных биологически активных добавок с учетом рекомендуемых для каждого конкретного состояния доз.

Токоферол разрушается при готовке и переработке продуктов, под действием железа, хлора, кислорода, минерального масла, глубокого прожаривания, замораживания, ультрафиолетовых лучей, при прогоркании масла. Перемалывание злаков способствует удалению практически всего витамина Е, рафинирование растительного масла снижает его содержание на четверть. Принимающим антикоагулянты можно назначать витамин Е только под медицинским контролем вследствие возможности их синергического действия с риском развития кровотечений.

Продукты с содержанием 25 мкг селена на каждые 200 единиц витамина Е усиливают действие витамина Е.

Наличие в рационе высокого содержания жирных полиненасыщенных кислот (ПНЖК) требует приема дополнительного количества витамина Е, так как активизация жирового обмена сопровождается интенсификацией окислительных процессов в мембранах клеток. При этом на каждый грамм ПНЖК должно поступать 0,4 мг витамина Е.

При приеме препарата, содержащего любое количество сульфата железа, витамин Е следует принимать как минимум за восемь часов до или после, органические комплексы железа не разрушают витамин Е.

При употреблении хлорированной питьевой воды нужны дополнительные количества витамина Е.

Беременным и кормящим женщинам, а также тем, кто принимает пероральные контрацептивы и проходит заместительную гормональную терапию, требуются повышенные дозы витамина Е.

Курящие и люди, живущие или работающие в условиях загрязненного воздуха, нуждаются в приеме повышенного количества витамина Е.

Профессор Игорь МАЕВ,
заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета с курсом
гастроэнтерологии, доктор медицинских наук.

А.КАЗЮЛИН,
доктор медицинских наук
Московский государственный медико-стоматологический университет.